A.
PENGERTIAN
Chirrosis Hepatis adalah kelainan
yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti
dengan poliferasi. Jaringan ikat, degenerasi, regenerasi sel-sel hati, sehingga
muncul kekacauan dalam susunan hati (Kapita Selecta: 159).
B.
ETIOLOGI
Ada beberapa etiologi chirrosis hepatis:
1.
Malnutrisi
Kekurangan protein akan menyebabkan
berkurangnya pembentukan faktor-faktor lipotropik yang diperlukan untuk
transport lemak. Sehingga akan terjadi akumulasi lemak dalam hati yang akan
menyebabkan kerusakan hati.
2.
Alkoholisme
Seorang alkoholik biasanya akan
mengabaikan pola makan sehingga kekurangan nutrisi (diantaranya protein).
Alkohol dapat juga secara langsung merusak jaringan hati, sehingga hati akan
membesar dan rapuh. Selanjutnya akan terjadi proses pembentukan jaringan parut
yang tersebar luas di permukaan hati.
3.
Hepatitis virus
Proses peradangan pada hati
menyebabkan penurunan suplai darah dari hati sehingga terjadi kerusakan hati.
4.
Kegagalan jantung
Hal ini akan menyebabkan bendungan
pada vena hepatika.
5.
Zat toksik
1.
Penyakit wilson
2.
Hepatikromatosis
A.
PATOFISIOLOGI
Efek dari alkohol, keadaan
malnutrisi, virus hepatits dan keadaan gagal jantung pada hati menyebabkan
perubahan hebat pada struktur dan fungsi sel-sel hepar.
Perubahan ini ditandai dengan
inflamasi dan nekrosis sel hepar yang dapat setempat atau menyebar. Simpanan
lemak dalam sel-sel parenkim dapat dilihat pada awalnya. Penyebab perubahan ini
tidak jelas, tapi sebagai respon perubahan itu, encim yang bertanggung jawab
terhadap metabolisme. Lemak normal.
Pelebaran sel-sel lemak menyebabkan
tekanan pada lobula hepar yang mengarah pada peningkatan aliran darah. Terjadi
hipertensi pada sistem portal. Dengan tekanan balik yang cukup pada sistem
portal, terjadi sirkulasi kolateral dan memungkinkan darah mengalir dari
intestin ke vena kava. Peninkatan aliran darah ke vena osofagus menyebabkan
varises osofagus pada vena lambung, varises lambung pada limpa splenomegali dan
pada vena hemorodial; hemoroid.
Nekrosis diikuti oleh regenerasi dari
jaringan hepar, tetapi tidak dalam cara yang normal. Jaringan fibrosa yang
terbentuk merusak bentuk normal lobula hepar. Perubahan fibrotik ini tidak
dapat pulih, mengakibatkan disfungsi hepar kronis yang akhirnya gagal hepar.
PATHWAYS
Multifaktor (alkohol, malnutrisi, virus
hepatits, gagal ginjal, jantung)
Nekrosis hepar
Gangguan endokrin
-
Penurunan ADH dan
Aldosteron → edema → kelebihan volume cairan
-
Peningkatan androgene
dan estrogen eritema palmaris portal hipertensi → -
acites
spider angioma alopesia rambut seksual
ginekomascia, → - odema
perubahan haid atropi testis →
gangguan citra tubuh → -
varises osofagus → kelebihan
volume cairan
-
Penurunan metabolisme
nutrien →
- haemoroi
-
Protein → asites,
odema
→ - melena
-
Karbohidrat
→
- varises adbomia
- hipoglikemia, malnutrisi →
intoleransi aktivitas
- perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan)
fibrosis hati
-
Lemak →
- anemia, leukopenia
Gangguan metabolisme
bilirubin →
- trobositopenia
-
Penurunan metab
bilirubin → hiperbilirubinea → ikterus →
- pendarahan →intoleransi aktivitas
-
Penurunan bilirubin,
saluran cerna → feses berwarna seperti tanah splenomegali → - infeksi
-
Pengeluaran bilirubin dalam urin yang
berlebihan → urin gelap →- penyembuhan luka yang lama
-
Penurunan penyerapan
vidka
-
Kegagalan metabolisme
amonia
Resiko cidera
Peningkatan
serum amonia
PK. Encefalohepatik Asidosis
respirator
→ Konflik pengambilan keputusan
PK. Coma hepatik Gangguan
pola tidur
B.
TANDA DAN GEJALA
1.
Tanda
a.
Kelelahan, demam, berat badan turun.
b.
Gejala gastrio intestinal yang tidak khas
seperti: anoreksia, nausea, vomitus, flaruent, perubahan defekasi (konstipasi /
diare) despepsia.
c.
Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrum
d.
Hati keras dan mudah teraba
e.
Laboratorium
-
Albumin serum turun, globulin meningkat, ttt
meningkat, bilirubin direk dan indirek meningkat, SGOT, SGPT meningkat
-
HBSAG positif pada 40% kasus
-
RO untuk melihat kemungkinan adanya osofagus /
lambung
-
Biopsi hati
-
Protrombin memanjang
-
Endoscopi retrograt colanipankreatografi (ERCG)
: Obstruksi duktus colefaguscopy dengan barium osofagus: varises.
2.
Gejala
a.
Ikterus, warna urine lebih tua atau kecoklatan
b.
Oedema perifer, asite, hidrotorax
c.
Kecenderungan pendarahan (hematemisis)
d.
Kelainan endokrin, mengakibatkan
hiperestrogenisme yang akan memunculkan gejala
e.
Gangguan hematologi antara lain anemia,
leukopeni, trombositopenia, pendarahan hidung, gusi, menstruasi yang berat dan
mudah memar
f.
Faktor hepatikum yaitu bau apek manis yang
ditemukan pada nafas penderita, khususnya pada komahepatikum
g.
Gangguan neurologi: ensepalopati hepatik (koma
hepatikum)
h.
Berhubungan dengan hipertensi portal:
splenomegali, varises.
Manifestasi klinis berdasarkan:
1.
Kompensata (belum mempengaruhi fungsi hepar)
* Demam intermitten
* Spider nevi
* Palmar eritema
* Epistaksis
* Edema kaki
* Dispepsia
* Nyeri abdomen
* Hepatosplenomegali
2.
Dekompensata
* Ascites
* Jaundice
* Kelemahan fisik
* Kehilangan BB
* Epistaksis
* Hipotensi
* Atropi gonadal
C.
PENATALAKSANAAN
1.
Keperawatan
Hentikan / cegah perdarahan berulang
Mengeliminasi produk darah
Stabilkan hemodinamik
Menurunkan kecemasan
Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan
Tingkatkan asupan nutrisi
Perawatan kulit
Cegah infeksi
2.
Medis
Kompensata baik: kontrol, istirahat, diet TKTP, lemak
secukupnya
Penyebab diketahui: atasi atau hentikan penyebab
Atasi komplikasi: ascites diberikan diet rendah garam
0,5 g/hari, total cairan 1,5 l/hari, diuretik.
Dengan perdarahan: resusitasi, lavase air es,
hemostatik, antasid / antagonis B2, sterilisasi usus, klisma tinggi,
skleroterapi, ligasi endoskopik varises.
Pencegahan pecahnya varices esofagus: farmakoterapi,
ligasi varises.
D.
ASUHAN KEPERAWATAN
1.
Pengkajian
a.
Identitas: umur, alamat
b.
Riwayat Kesehatan
1)
Keluhan utama (keluhan yang dirasakan klien saat
pengkajian): demam, mual, muntah, nyeri tumpul pada epigastrum
2)
Riwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit
yang diderita klien saat masuk rumah sakit): kapan mulai demam?
3)
Riwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakit
yang sama atau penyakit lain yang pernah diderita oleh klien)
4)
Riwayat kesehatan keluarga (riwayat penyakit
yang sama atau penyakit lain yang pernah diderita oleh anggota keluarga yang
lain baik bersifat genetik atau tidak)
5)
Riwayat tumbuh kembang: adalah keterlambatan
tumbuh kembang?
c.
Pemeriksaan Fisik
1)
Keadaan umum: kesadaran, vital sign, status
nutrisi (BB, tinggi badan, umur)
2)
Pemeriksaan persistem
a)
Sistem persepsi sensori:
Penglihatan: edema palpebra, air mata ada/tidak,
cekung/normal
Pengecapan: rasa haus meningkat/tidak, lidah
lembab/kering
b)
Sistem persyarafan: kesadaran, menggigil,
kejang, pusing
c)
Sistem pernafasan : epistaksis, dispneu,
kusmaul, sianosis, cuping hidung, odem pulmo, krakles
d)
Sistem kardiovaskuler: takikardi, nadi lemah dan
cepat / tak teraba, kapilary refill lambat, akral hangat / dingin, sianosuis
perifer, nyeri dada
e)
Sistem gastrotestinal:
Mulut: membran mukosa lembab/kering, perdarahan gusi
Perut: kembung / meteorismus, distensi, nyeri, ascites,
lingkar perut
Informasi tentang tinja: warna (merah, hitam), volume,
bau, konsistensi (melena)
f)
Sistem integumen: kulit kering/lembab,
perdarahan bekas tempat injeksi
g)
Sistem perkemihan: bak 6 jam terakhir, oliguria
/ anuria.
d.
Pola Fungsi Kesehatan
1)
Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan:
sanitasi
2)
Pola nutrisi dan metabolsme: anoreksia, mual,
muntah
3)
Pola eliminasi
a)
Bab: frekuensi, warna (merah/hitam),
konsistensi, bau, darah
b)
Bak: frekuensi, warna, bak 6 jam terakhir,
oliguria, anuria
4)
Pola aktifitas dan latihan
5)
Pola tidur dan istirahat
6)
Pola kognitif dan perceptual
7)
Pola toleransi dan koping stress
8)
Pola nilai dan keyakinan
9)
Pola hubungan dan peran
10)
Pola seksual dan reproduksi
11)
Pola percaya diri dan konsep diri
E.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1)
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
gangguan mekanisme regulasi
2)
Ketidakseimbangan nutrisi: kuurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor biologis
3)
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan secara menyeluruh
4)
Resiko cidera berhubungan dengan gangguan faktor
pembekuan darah
5)
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan
biofisik.
6)
Konflik pengambilan keputusan berhubungan dengan
nilai atau kepercayaan yang tidak jelas.
7)
Gangguan pola tidur berhubungan dengan agen
biokimia.
8)
PK. Encefalopati hepatik.
9)
PK. Coma hepatik
RENCANA
ASUHAN KEPERAWATAN
NO
|
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
|
TUJUAN
|
INTERVENSI
|
1.
|
Kelebihan
volume
|
Noc Labels :
Fluid
|
Fluid
management (4120)
|
|
cairan b.d
gangguan
|
Balance ( 0601
)
|
- Monitor
status hidrasi
|
|
mekanisme
regulasi
|
Setelah
dilakukan
|
kelembaban membran,
|
|
|
tindakan
keperawatan
|
nadi adekuat
|
|
|
selama 5 hari
klien
|
- Monitor
tanda vital
|
|
|
mengalami
|
- Monitor
adanya indikasi overload
|
|
|
keseimbangan
cairan
|
- Kaji darah
oederma jika ada
|
|
|
dan
elektrolit.
|
- berikn
diuretik sesuai interupsi
|
|
|
|
|
|
|
Krieria hasil
:
|
Fluid
monitorig ( 4130 )
|
|
|
- Bebas dari
oederma
|
- Monitor
intake / output cairan
|
|
|
- Tanda vital
dalam
|
- Monitor
serum albumin dan
|
|
|
batas normal
|
protein total
|
|
|
|
- Monitor
tanda vital
|
|
|
|
- Monitor
turgor kulit dan adanya
|
|
|
|
kehausan
|
|
|
|
- Monitor
warna, kualitas dan berat
|
|
|
|
jenis urin
|
|
|
|
- Monitor dan
gejala ascites
|
2.
|
Ketidakseimbangan
|
Setelah
dilakukan
|
Monitoring
gizi (1160)
|
|
nutrisi :
kurang dari
|
tindakan
keperawatan
|
- Timbang
berat badan klien pada
|
|
kebutuhan
tubuh
|
selama 6 hari
status
|
interval tertentu
|
|
b.d faktor
biologis
|
nutrisi
meningkat,
|
- Amati
kecenderungan
|
|
|
dengan
kriteria: (1004)
|
pengurangan dan berat badan
|
|
|
|
- Monitoring
respon emosional
|
|
|
- Intake
makanan dan
|
klien ketika ditempatkan pada n
|
|
|
minuman
|
keadaan yang ada makana
|
|
|
- Kontrol BB
|
- Monitor
lingkungan tempat
|
|
|
- Biocermical measures
|
makanan
|
|
|
- Energi
|
- Monitor mual
dan muntah
|
|
|
|
- Monitor
tingkat albumin, protein
|
|
|
|
total, hemoglobin
|
|
|
|
- Monitor
tingkat energi, rasa tidak
|
|
|
|
enak badan, kelemahan
|
|
|
|
- Amati
jairngan yang pucat
|
|
|
|
kemerahan dan kering
|
|
|
|
|
|
|
|
Management
nutrisi (1100)
|
|
|
|
- Kaji apakah
klien alergi makann
|
|
|
|
- Kolaborasi dengan ahli gizi dalam
|
|
|
|
menentukan jumah kalori, potein
|
|
|
|
dan lemak sesuai kebutuhan klien
|
|
|
|
- Ajari klien
tentang diet yang
|
|
|
|
benar sesuai kebutuhan tubuh
|
|
|
|
- Anjurkan
penambahan intake
|
|
|
|
protein, vitamin C yang sesuai
|
|
|
|
- Pastikan
kemampuan klien untuk
|
|
|
|
memenuhi kebutuhan gizinya
|
3.
|
Intoleransi
aktivitas
|
Klien dapat
|
1. Menentukan
penyebab
|
|
b.d kelemahan
|
mentoleransi
aktivitas
|
intoleransi aktivitas dan
|
|
secara
menyeluruh
|
dan melakukan
ADL
|
menentukan penyebab dari fisik,
|
|
|
dengan baik
|
psikis/motivasi
|
|
|
Kriteria hasil
:
|
- Kaji
kesesuaian aktifitas dan
|
|
|
-
Berapartisipasi dalam
|
istirahat sehari-hari
|
|
|
beraktivitas fisik
|
- Anjurkan aktivitas secara bertahap,
|
|
|
dengan vital sign
|
biarkan klien berpartisipasi dalam
|
|
|
yang normal
|
perubahan posisi, berpindah dan
|
|
|
- Warna kulit
normal
|
perawatan diri
|
|
|
hangat dan kering
|
- Pastikan
klien mengubah posisi
|
|
|
-
Memverbalisasikan
|
secara bertahap
|
|
|
pentingnya aktvitas
|
- Ketika
membantu klien berdiri
|
|
|
secara bertahap
|
observasi gejala intoleransi seperti
|
|
|
-
Mengekspresikan
|
mual, pucat, pusing, gangguan
|
|
|
pentingnya
|
kesadaran dan tanda vital
|
|
|
keseimbangan latihan
|
|
|
|
dan istirahat
|
|
إرسال تعليق